如果说白细胞是人体免疫系统的战士，那么补体就是杀死病原体的主要蛋白质，相当于人类战争中的一颗炸弹。

补体由C1-C9、因子B、因子D和因子P组成，它们以高度调节的方式相互作用。它的作用方式是酶级联反应，每个反应的产物都是下一个反应的催化剂。

补体由肝脏制造，流向身体各个部位，并在炎症中积累。肝功能不好的患者血液中的补体会不足。一般情况下，也就是在遇到敌人之前，补位是不活动的(相当于炸弹保险)。补体只有遇到敌人才会被激活。

补体通过三种方式阻止病原体的入侵。首先，补体被激活分解成两个片段，其中一个片段与病原体结合，使病原体容易被具有补体受体的吞噬细胞吞噬。第二，另一个补体片段可以作为化学引诱剂，吸引更多的吞噬细胞聚集。最后，链末端的补体成分通过在细菌膜上开孔来杀死细菌。

补体激活有三种途径：置换途径、凝集素途径和经典途径(抗原抗体复合物途径)。每种方式都有不同的启动模式和目的。

补体激活替代途径

补体激活的替代方式是C3被微生物或免疫球蛋白多聚体直接激活，C3被激活后形成的C3b片段与因子B和因子D(肝脏合成)结合形成C3转化酶，进一步放大C3激活。因此，这种方法有其自身的放大效应；旁路途径的激活是病原体入侵后的即时反应。

目前发现激活替代途径的物质是微生物，因此可以认为机体对微生物入侵反应迅速，无需等待抗体产生。抗体产生通常需要一周时间，所以可能为时已晚，。.

替代途径激活剂：

革兰氏阴性菌的脂多糖(细菌膜)。一些革兰氏阳性菌细胞壁中的肽聚糖和磷酸胞壁酸。与病原体结合的补体激活片段。与经典途径不同，该途径不依赖于抗体，也不涉及补体早期成分的激活(C1、C2、C4)。如果是单纯的C3降低，提示是感染引起的，是感染早期(抗原抗体反应尚未建立)。

出血性肠炎和C3型肾小球肾炎是由替代途径的激活引起的。

凝集素途径

凝集素途径由凝集素触发。由病原体和血液中甘露聚糖结合凝集素(MBL)的结合引发。MBL是急性期反应物，这意味着它的浓度在感染/炎症期间增加。

在凝集素途径中，血清MBL与微生物表面的多糖(如甘露聚糖)结合。此外，MBL还能与某些病毒(如甲型流感)表面的糖蛋白结合。

MBL与血清中的微生物结合后，MBL与两个丝氨酸蛋白酶(MASP-1和MASP-2)连接，MASP-1和MASP-2重新激活C4和C2。然后C3被激活，从而激活补体途径。MASP-1和MASP2分别类似于C1r和C1s，MBL类似于C1q。

凝集素途径涉及急性期反应蛋白MBL，意味着患者有炎症和细菌或病毒感染；

在这个途径中，C3和C4被激活，但补体C1不参与，所以C1是正常的，但C3和C4减少。

经典途径

的经典路线是补体C1q与病原体表面结合或C1q与抗体-抗原复合物结合，从而建立先天免疫与适应性免疫的联系。

经典途径激活一般发生在产生特异性抗体的时候，因此可能至少在感染后一周才会被激活。

掌握补体的动态变化对我们了解疾病的走向有重要意义，尤其是对于系统性红斑狼疮患者。补体的恢复意味着病情的缓解，下降则意味着没有完全控制、加重或复发。补体的变化也提示是否有感染。另外，长期C1q正常，但补体C3或C4异常，提示是其他因素引起的，此时不宜添加免疫剂。