在细胞生物学中，细胞核(复数)。核；源自拉丁语nucleus或nucleus，意为核或种子)是真核细胞中发现的一种膜结合的细胞器。真核生物通常只有一个细胞核，但有些细胞类型，如哺乳动物红细胞，没有细胞核，而其他一些细胞，包括破骨细胞，有许多细胞核。

细胞核包含细胞的所有基因组，除了一小部分线粒体DNA，染色体是由多个长线性DNA分子和多种蛋白质(如组蛋白)组成的复合体。这些染色体中的基因以一种促进细胞功能的方式结构。细胞核维持基因的完整性，并通过调节基因的表达来控制细胞的活动，因此，细胞核是细胞的控制中心。构成细胞核的主要结构是核膜(包括核膜)和核基质。核膜是一种双层膜，包围着整个细胞器，并将其内容物与细胞质隔离开来。核基质是细胞核内的一个网络，它增加了机械支撑，很像支撑整个细胞的细胞骨架。

由于核膜不受大分子的渗透，因此需要核孔来调节分子在核膜上的核运输。这些孔穿过两个核膜，提供了一个通道，大分子必须通过载体蛋白积极运输，同时允许小分子和离子自由移动。基因表达和染色体维持都需要像蛋白质和RNA这样的大分子通过毛孔进行运动。虽然细胞核内部不包含任何膜结合亚部分，但其含量并不均匀，存在许多核小体，由独特的蛋白质，RNA分子和染色体的特定部分组成。其中最著名的是核仁，它主要参与核糖体的组装。核糖体在核仁中产生后，它们被输出到细胞质，在那里它们翻译mRNA。

当前位置细胞核是第一个被发现的细胞器。最有可能幸存下来的最古老的画作要追溯到早期的微生物学家安东尼范列文虎克(1632-1723)。他观察到鲑鱼的红细胞中有一个“内腔”，即细胞核。与哺乳动物的红细胞不同，其他脊椎动物的红细胞仍然含有细胞核。

弗朗茨鲍尔在1804年也描述了核，苏格兰植物学家罗伯特布朗在1831年伦敦林奈学会的一次演讲中更详细地描述了核。在显微镜下研究兰花时，布朗在花的外部细胞中观察到一个不透明的区域，他称之为“乳晕”或“核”。

他没有暗示潜在的功能。1838年，Matthias Schleiden提出细胞核在细胞的形成中起作用，并由此引入了“细胞母细胞”的名称(细胞的创始人)。他相信他已经观察到新细胞聚集在“细胞母细胞”周围。弗兰兹梅恩(Franz Mayne)是这种观点的强烈反对者，他已经描述了细胞通过分裂增殖，并认为许多细胞没有细胞核。细胞可以通过“细胞母细胞”或其他方式再生的想法与Robert Remak(1852)和Rudolf Vircho(1855)的工作相矛盾，他们果断地传播了细胞仅由细胞产生的新范式(“Omnis cellula e cellula”)。细胞核的功能仍不清楚。

1877年至1878年间，奥斯卡赫特维希(Oscar Hertwig)发表了几项关于海胆卵受精的研究，表明精子的细胞核进入卵母细胞并与其细胞核融合。这是第一次有人提出个体是由(单个)有核细胞发育而来。这与恩斯特海克尔(Ernst Haeckel)的理论相矛盾。海克尔认为，一个物种的完整系统发育是在胚胎发育期间重复进行的，包括从原始粘液的非结构化物质“urschleim”中产生第一批有核细胞。因此，精子核受精的必要性已经讨论了相当长的一段时间。然而，Herwig在其他动物群体中证实了他的观察结果，包括两栖动物和软体动物。爱德华斯特拉斯堡在1884年对植物做了同样的研究。这为细胞核在遗传中发挥重要作用铺平了道路。1873年，奥古斯特魏斯曼(August Weismann)假设母体和父亲的生殖细胞在基因上是等同的。直到20世纪初有丝分裂的发现和孟德尔法则的重新发现，细胞核作为遗传信息载体的功能才变得清楚；因此，染色体遗传理论得到了发展。

当前位置细胞核是动物细胞中最大的细胞器。在哺乳动物细胞中，细胞核的平均直径约为6微米，约占细胞总体积的10%。细胞核的内容物保存在核质中，类似于细胞其余部分的细胞质。它的液体成分称为核溶胶，类似于细胞质中的细胞质。

在大多数类型的粒细胞(白细胞)中，细胞核呈叶状，可以是双叶、三叶或多叶。

核膜，也被称为核膜，由两个细胞膜组成，一个是内膜，一个是外膜，彼此平行排列，相距10到50纳米。核膜完全包裹着细胞核，将细胞的遗传物质与周围的细胞质分离，并作为屏障阻止大分子在细胞质和细胞核之间自由扩散。外核膜与粗质网(RER)相连，也布满了核糖体。膜之间的间隙称为核周间隙，并与RER腔相连。

核孔提供了一个可以通过核膜的通道，由各种蛋白质组成，统称为核孔蛋白。核孔的分子量约为1.25亿道尔顿，由大约50个(酵母)到几百个(脊椎动物)蛋白质组成。核孔的总直径为100nm。然而，由于核孔中心存在调控系统，分子自由扩散的间隙只有约9nm宽。这种尺寸选择性地允许水溶性小分子通过，同时阻止诸如核酸和大蛋白质之类的大分子不适当地进入或离开细胞核。相反，这些大分子必须主动转移到细胞核中。一个典型的哺乳动物细胞的细胞核在其核膜上大约有3000到4000个孔，每个孔在内外膜融合的地方包含一个8倍对称的环状结构。附着在环上的是一个叫做核篮的结构，它延伸到核质中，还有一系列的丝状延伸延伸到细胞质中。这两种结构都用于介导与核转运蛋白的结合。

大多数蛋白质、核糖体亚基和一些DNA通过核孔复合物运输，这一过程是由称为核转运蛋白的转运因子家族介导的。介导进入细胞核的核转运蛋白也被称为核蛋白内转运蛋白，而介导细胞核外转运蛋白被称为核外转运蛋白。大多数核转运蛋白直接与其底物相互作用，尽管有些转运蛋白使用接头蛋白。类固醇激素，如皮质醇和醛固酮，以及其他参与细胞间信号传递的脂溶性小分子，可以通过细胞膜扩散到细胞质中，在那里它们与核受体蛋白结合，然后被运送到细胞核。在那里，当它们与配体结合时，它们充当转录因子；在没有配体的情况下，这些受体中的许多充当抑制基因表达的组蛋白去乙酰化酶。

在动物细胞中，两个中间丝网络为细胞核提供机械支持：中间丝在核膜的内表面形成有组织的网状结构，而核膜的细胞质表面提供较少的有组织的支持。这两个系统都为核膜提供结构支持，也为染色体和核孔提供锚定位点。

纹层主要由纹层组成。像所有的蛋白质一样，层粘连蛋白在细胞质中合成，然后运输到细胞核内部，在那里它们被组装，然后整合到现有的核层网络中。在细胞膜的细胞质表面发现的层粘连蛋白，如emerin和nesprin，与细胞骨架结合以提供结构支持。核蛋白也存在于核质内部，在那里它们形成了另一种被称为核质膜的规则结构，可以用荧光显微镜看到。这种结构的实际功能是未知的，尽管它被排除在核仁之外，存在于间期。构成这种结构的层粘连蛋白结构，如LEM3，与染色质结合并破坏其结构以抑制蛋白质编码基因的转录。

像中间细丝的其他成分一样，层粘连蛋白单体含有一个螺旋结构域，两个单体利用这个螺旋结构域相互缠绕形成一种二聚体结构，称为螺旋结构。然后，这两种二聚体结构以反平行的排列并排结合，形成一种称为原纤维的四聚体。其中八根纤维形成横向排列，并扭曲形成绳状细丝。这些细丝可以以动态的方式组装或拆卸，这意味着细丝的长度取决于细丝添加和移除的竞争速率。

纤层蛋白基因的突变导致纤维组装缺陷，导致一组罕见的遗传疾病，称为纤层病。最突出的纤层蛋白疾病是早衰症，导致患者过早衰老。相关生化变化导致衰老表型的确切机制尚不清楚。

当前位置[00:10 . 10]细胞核包含了细胞的大部分遗传物质，这些遗传物质以多重线性DNA分子的形式组织成染色体的结构。每个人类细胞含有大约两米长的DNA。在大多数细胞周期中，这些染色体被组织成称为染色质的dna -蛋白质复合体，在细胞分裂过程中，染色质可以形成明确的染色体，这在核型中很常见。细胞基因的一小部分位于线粒体中。

染色质有两种类型。常染色质是一种密度较低的DNA，包含细胞经常表达的基因。另一种类型，异染色质，是一种更紧密的形式，包含不经常转录的DNA。这种结构进一步分为兼性异染色质和组成性异染色质，前者由仅在某些细胞类型或发育的某些阶段才形成异染色质的基因组成，后者由染色体结构成分如端粒和着丝粒组成。在间期，染色质被组织成离散的个体斑块，称为染色体区域。活性基因通常位于染色体的常染色体区域，通常位于染色体的区域边界。

针对某些类型染色质组织的抗体，特别是核小体，与许多自身免疫性疾病有关，如系统性红斑狼疮。这些被称为抗核抗体的抗体也被观察到在多发性硬化症中作为一般免疫系统功能障碍的一部分。与早衰症一样，抗体在诱导自身免疫性疾病症状中的作用并不明显。

[00:10 . 10]核仁是最大的离散的致密染色体，在细胞核中发现的无膜结构，称为核小体。它在核糖体RNA串联重复序列周围形成。这些区域被称为核仁组织区。核仁的主要作用是合成rRNA和组装核糖体。核仁的结构内聚取决于其活性，核糖体在核仁内的组装会导致核仁成分的短暂结合，从而促进核糖体的进一步组装和进一步结合。这一模型得到了DNA失活导致核仁结构混合的观察结果的支持。

在核糖体组装的第一步，一种叫做RNA聚合酶的蛋白质转录RNA，形成一个大的RNA前体。它被切割成5.8S, 18S和28S rRNA的三个亚基。转录、转录后加工和RNA组装发生在核仁中，需要小核仁RNA(snoRNA)分子的帮助，其中一些分子来自信使RNA的剪接内含子，这些内含子编码与核糖体功能相关的基因。组装的核糖体亚基是通过核孔的最大结构。

在电子显微镜下观察时，可以看到核仁由三个可区分的区域组成：最内层的纤维中心(fc)被含有纤维蛋白和核仁蛋白的致密纤维组分(DFC)包围，而致密纤维组分(DFC)又被含有核仁磷酸化蛋白的颗粒组分(GC)包围。rDNA的转录发生在FC或FC- dfc边界，因此当细胞中rDNA转录增加时，检测到更多的FC。大多数rna的切割和修饰发生在DFC中，而涉及蛋白质组装到核糖体亚基的后一步发生在GC中。

亚核结构尺寸结构名称结构直径Cajal体0.2—2.0mClastosomes0.2—0.5mPIKA5mPML体0.2—1.0mParaspeckles0.5—1.0m斑点20—25nm除核核外，细胞核还包含许多其他核体。这些斑点包括Cajal小体、Cajal小体Gemini、多态间期核染色体关联(PIKA)、早幼粒细胞白血病(PML)小体、副斑点和剪接斑点。虽然对这些结构域的数量知之甚少，但它们很重要，因为它们表明核质不是均匀的混合物，而是包含有组织的功能子结构域。

其他亚核结构是异常疾病过程的一部分。例如，在一些横纹肌病病例中，核内棒的存在已被报道。这种情况通常是由肌动蛋白突变引起的，杆状体本身由突变的肌动蛋白和其他细胞骨架蛋白组成。

卡哈尔身体和宝石

细胞核通常包含1到10个密集的结构，称为卡哈尔体或圆环(CB)，直径在0.2到2.0米之间，具体取决于细胞类型和物种。在电子显微镜下观察时，它们就像缠在一起的线球，是纤维蛋白密集分布的焦点。CBs参与了许多与RNA加工相关的不同角色，特别是小核仁RNA(snoRNA)和小核仁RNA(sn RNA)成熟，以及组蛋白基因修饰。

与卡哈尔体相似的是双子座，或宝石，其名称源于双子座，因为它们与CBS有密切的“双胞胎”关系。宝石在大小和形状上与CBS相似，实际上在显微镜下几乎无法区分。与CBs不同，宝石不含小核核糖核蛋白(snRNP)，但含有一种称为运动神经元存活(SMN)的蛋白质，其功能与snRNP的生物发生有关。宝石被认为有助于snRNP中CBs的生物发生，尽管微观证据也表明CBs和宝石是同一结构的不同表现。后来的超微结构研究表明，宝石是卡哈尔体的孪生体，不同之处在于其组成成分；卡哈尔体是smn阳性和coilin阳性，宝石是smn阳性和coilin阴性。

PIKA和PTF域

PIKA结构域，或多态间期核染色体关联，于1991年首次在显微镜研究中被描述。它们的功能尚不清楚，尽管它们不被认为与活跃的DNA复制、转录或RNA加工有关。研究发现，它们通常与转录因子PTF的密集定位所定义的离散结构域相关，PTF有助于小核rna的转录。

PML的身体

早幼粒细胞白血病小体(PMLS)是分散在核质中的球状体，约0.1-1.0m。它们有许多其他的名称，包括核结构域10 (ND10)、克雷默小体和PML致癌结构域。早幼粒细胞白血病蛋白(PML)是以其主要成分之一命名的。它们通常存在于与Cajal体和裂解体相关的核中。PMLS属于核基质，一个不明确的核上层结构，锚定和调节许多核功能，包括DNA复制，转录或表观遗传沉默。PML蛋白是这些结构域的主要组织者，它们招募越来越多的蛋白质，到目前为止，它们唯一已知的共同特征是它们的融合能力。然而，pml-/-小鼠(其pml基因被删除)不能组装核小体，不能正常发育，也不能很好地生活，这表明pml体对于大多数基本的生物功能是必不可少的。

拼接的地方

斑点是富含前信使RNA剪接因子的亚核结构，位于哺乳动物细胞核的染色质间区。在荧光显微镜下，它们表现为不规则的点状结构，大小和形状各不相同，当用电子显微镜检查时，它们被视为染色质颗粒簇。斑点是一种动态结构，其蛋白质和rna -蛋白组分可以在斑点和其他核位点(包括活性转录位点)之间不断循环。对斑点的组成、结构和行为的研究为理解细胞核的功能分裂和剪接snRNPs和pre-mrna加工所需的其他剪接蛋白的组织中的基因表达机制提供了一个模型。由于细胞需要的变化，这些小体的组成和位置根据基因转录和特定蛋白磷酸化的调控而改变。剪接点也被称为核点(nuclear spots)、剪接因子室(SF compartments)、染色质间颗粒(IGCs)和核小体。B snurposomes。它存在于两栖动物卵母细胞的细胞核和果蝇胚胎中。B snurposomes。卡哈尔体单独出现或附着在两栖动物细胞核的电子显微照片上。IGCs作为剪接因子的存储位点。

Paraspeckles

Fox et al.(2002)发现Paraspeckle是细胞核染色质间空间中形状不规则的隔室。最初在HeLa细胞中发现，每个细胞通常有10-30个细胞核，现在已知Paraspeckle也存在于所有人类原代细胞、转化细胞系和组织切片中。它们的名字来源于它们在细胞核中的分布；“para”是“平行”的缩写，“斑点”是指拼接的斑点，它们总是非常靠近在一起。

副斑是一种动态结构，随着细胞代谢活动的变化而变化。它们是转录依赖的，在没有RNAPol转录的情况下，它们会消失，并且它们所有相关的蛋白质成分(PSP1、p54nrb、PSP2、CFI(m)68和PSF)在核仁中形成一个月牙状的核周帽。这种现象已在细胞周期中得到证实。在细胞周期中，除末期外，间期和所有有丝分裂过程中均不发生副斑。在末期，当两个子核形成时，没有RNAPol转录，因此蛋白质成分形成核周帽。

Perichromatin原纤维

染色质周围的纤维只有在电子显微镜下才能看到。它们位于转录活性染色质旁边，被认为是活跃的前mrna加工位点。

Clastosomes

碎裂小体是小核小体(0.2-0.5m)，由于核小体周围有外周囊，因此具有较厚的环。这个名字来自希腊语klastos，意思是破碎的身体。分裂小体通常不存在于正常细胞中，因此很难检测到。它们在细胞核内的高蛋白水解条件下形成，一旦活性降低或细胞被蛋白酶体抑制剂处理就会降解。细胞中碎裂小体的缺失表明碎裂小体不是蛋白酶体功能所必需的。渗透压也被证明能引起裂粒体的形成。这些核小体含有蛋白酶体及其底物的催化和调节亚基，表明蛋白酶体是蛋白质降解的场所。

[00:10 . 10]细胞核提供了一个与细胞质中的翻译位点分离的基因转录位点，允许原核生物无法达到的基因调控水平。细胞核的主要功能是在细胞周期中控制基因表达和介导DNA复制。

细胞核是真核细胞中的细胞器。在其完全封闭的核膜内，它包含了细胞的大部分遗传物质。这种物质由DNA分子和形成染色体的各种蛋白质组成。

[00:10 . 10]真核生物在细胞核中有一个类似于细胞室的亚结构，称为细胞核室。核室主要有两种类型：染色体室(CT)和染色质间室(IC)。核仁也是一个典型的核室。C - T和IC相互作用，在细胞核内表现出区隔化的核结构，可以在较高水平上调控基因表达。在20世纪70年代和80年代初，染色体绘画确立了每条染色体(至少对于其大部分染色质)在细胞核内占据一个称为染色体结构域(CT)的单独区域。它们是相互排斥的实体。进一步的研究提出内陷的染色质空间，即染色质间质通道，从CT的外围延伸到内部，形成类似“海绵”的可渗透的三维结构。ct由不同的染色体臂和染色体带组成。染色体臂上的g -亮带或r -带是基因密集的早期复制区，包括管家基因和组织特异性基因。G-dark带为中后期复制区，基因较少，有组织特异性基因。C带是一个后期复制区，包括着丝粒异染色质和其他结构异染色质，缺乏基因。R带中基因密度较高的部分称为T带。

在人成纤维细胞中，基因含量高的染色体辐射分布在细胞核的中间，而基因含量低的染色体则分布在细胞核周围。当细胞离开细胞周期时，这种位置限制就放松了。这些结果提示基因含量可能是CT定位的决定因素。染色体在细胞核中的分布是非随机的，但随细胞类型的不同而变化很大。即使是相同的细胞类型，基因活性的变化，不同的分化阶段，细胞周期的不同阶段，细胞核结构都会发生显著的变化。

目前有两种观点：(1)Cremer等人提出染色质间室及其内容物和染色质结构域表面提供的边界构成了染色质间室(interchromatin室，IC)。(2) IC是染色质间区域的动态聚集实体，如Cajal小体、核斑、PML小体、核苷酸激活小体(NER)等。ct和ic构成分隔的核结构。两者共同进化，相互作用，影响基因及其转录相关因子的定位，进而调控基因表达，称为C-T-IC模式。

深入CT的染色质通道增加了CT的表面积，因此CT内的基因也可以位于CT的内表面，从而与IC接触。相应地，沉默的基因位于致密的染色质结构域内，并与转录装置分离。观察到一些基因活性区会脱离CT的束缚而形成染色质环。例如，IFN-诱导人成纤维细胞MHL-II基因簇脱离6号染色体形成环状。此外，持续沉默的基因需要定位在不同的染色质区室中，与持续激活的基因分开。作为基因激活和沉默的重要机制，基因表达模式的稳定变化需要改变染色质的高层结构，使相应的基因位于染色质开放或封闭的区隔中[6]。对哺乳动物血细胞发育的研究就是一个很好的例子。在B淋巴细胞和T淋巴细胞发育过程中，沉默基因发生变化，定位于旁中心异染色质区[13]。在黑腹果蝇的一个正染色质等位基因中插入一段异染色质后，这两个等位基因与着丝粒异染色质相关，导致野生型等位基因的转录失活。

一个区域招募具有不同功能因子的能力决定了染色质功能的状态。染色质结合蛋白的动态交换使得调控因子能够到达染色质。抑制蛋白或激活蛋白的过表达以及同时检测不同染色体位点的报告基因表达表明，持续供应抑制蛋白可以维持异染色质结构，而激活蛋白的上调可以消除基因的异染色质抑制。

研究表明，增强剂具有抗沉默作用。在转基因实验中，增强子足以使基因离开异染色质区域并抑制基因沉默，说明增强子通过抑制基因在异染色质区域的定位来维持基因的表达。转录起始因子与增强子的结合促进基因招募进入富含染色体变构复合物、组蛋白乙酰化酶和其他转录装置的核室。基于此，提出了调控元件的激活机制：转录激活因子结合调控元件并破坏其与局部异染色质的相互作用，从而使基因进入活性核腔。一方面，基因定位可以通过顺式作用元件和调控因子的相互作用而改变。另一方面，IC通过阻断相关因子调控基因转录。

[参考译文]基因表达首先涉及转录，在转录过程中，DNA被用作产生RNA的模板。在编码蛋白质的基因中，这个过程产生的RNA是信使RNA，然后需要由核糖体翻译形成蛋白质。由于核糖体位于细胞核外，产生的mRNA需要输出。

由于细胞核是转录的位点，因此它也含有多种直接介导转录或参与调节转录过程的蛋白质。这些蛋白质包括解开双链DNA分子以促进其进入的解旋酶，与DNA启动子结合以合成生长DNA分子的RNA聚合酶，改变DNA超螺旋数量以帮助其缠绕和解旋的拓扑异构酶，以及调节表达的转录因子。

当前位置新合成的mRNA分子称为初级转录本或mRNA前体。它们在输出到细胞质之前必须在细胞核中进行转录后修饰；没有这些修饰的mRNA存在于细胞质中被降解，而不是用于蛋白质翻译。三种主要修饰是5 '端帽修饰、3'聚腺苷酸化修饰和RNA剪接修饰。在细胞核中，mRNA前体与称为异质核糖核蛋白颗粒的复合物中的多种蛋白质相关。5 '帽的添加是共转录的，是转录后修饰的第一步。只有在转录完成后才添加3 '聚腺嘌呤尾部。

RNA剪接是由一种叫做剪接体的复合物完成的，剪接体是一个过程，通过这个过程，内含子或DNA中不编码蛋白质的区域，从mRNA前体和剩余的连接外显子中移除，从而重新形成一个单一的连续分子。这个过程通常发生在5 '端盖帽和3'聚腺苷化之后，但也可以在具有许多外显子的转录本合成完成之前开始。许多mRNA前体，包括那些编码抗体的mRNA前体，可以通过多种方式拼接产生编码不同蛋白质序列的不同成熟mRNA。这个过程被称为选择性剪接，允许从有限数量的DNA中产生大量蛋白质。

大分子从细胞核的通过受到核孔复合物的严格控制。虽然小分子可以不受控制地进入细胞核，但大分子，如RNA和蛋白质，需要与称为进口蛋白的核转运蛋白结合才能进入细胞核，外核蛋白需要离开细胞核。必须从细胞质运输到细胞核的“货物”蛋白质含有短氨基酸序列，称为核定位信号，与传入的核蛋白结合，而从细胞核运输到细胞质的蛋白质携带核输出信号，与传出的核蛋白结合。投入产出货物的运输能力由鸟苷三磷酸酶调节，鸟苷三磷酸酶水解鸟苷三磷酸分子(GTP)释放能量。核转运中的关键GTP酶是Ran，它可以结合GTP或GTP(鸟苷二磷酸)，这取决于它是位于细胞核还是细胞质中。入口核心依赖于与货物分离的RanGTP，而出口核心则需要将RanGTP绑定到货物。

去核取决于核蛋白在细胞质中结合其货物并通过核孔进入细胞核。在细胞核内，RanGTP将货物从核蛋白中分离出来，允许核蛋白离开细胞核并被重复使用。与此相似的是，在rangtp促进的过程中，脱核蛋白与细胞核内的货物结合，通过核孔排出，并在细胞质中与货物分离。

在完成转录后修饰后，成熟的mRNA和tRNA转移到细胞质中有特殊的输出蛋白。这种质量控制机制很重要，因为这些分子在蛋白质翻译中起着核心作用。由于外显子的不完全切除或氨基酸的错误掺入导致的蛋白质错误表达可对细胞产生负面影响；结果，到达细胞质的部分修饰RNA被降解，而不是用于翻译。

在其生命周期中，细胞核可能在细胞分裂过程中或由于细胞凋亡(程序性细胞死亡的过程)而被分解或破坏。在这些过程中，核的结构成分——核膜和核纤维层——可以被系统地降解。在大多数细胞中，核膜的解体标志着有丝分裂前期的结束。然而，这种核分裂并不是有丝分裂的普遍特征，也不是所有细胞都发生。一些单细胞真核生物，如酵母，经历所谓的闭合有丝分裂，其中核膜保持完整。在闭合有丝分裂中，子染色体迁移到细胞核的相反两极，然后分裂成两部分。然而，高等真核细胞通常进行开放有丝分裂，其特征是核膜破裂。然后，子染色体迁移到有丝分裂纺锤体的另一端，新的细胞核在它们周围重新组装。

在开放有丝分裂细胞周期的某一时刻，细胞分裂形成两个细胞。为了使这一过程成为可能，每个新的子细胞必须有一套完整的基因，这一过程需要染色体的复制和分离。这是由染色体的复制引起的，姐妹染色单体，附着在微管上，微管又附着在不同的中心体上。姐妹染色单体可以被拉到细胞中的不同位置。在许多细胞中，中心体位于细胞核外的细胞质中；在有核膜的情况下，微管不能附着在染色质上。因此，在细胞周期的早期阶段，从前期到前期，核膜被拆除。同样，在同一时期，核层也被分解，这一过程由CDC2蛋白激酶等蛋白激酶对核层的磷酸化所调节。在细胞周期结束时，核膜被修饰，大约在同一时间，核膜通过层粘连蛋白去磷酸化被重新组装。

然而，在dinodinates中，核膜保持完整，中心体位于细胞质中，微管与染色体接触，染色体的着丝粒区域被纳入核膜(所谓的外源性纺锤体闭合有丝分裂)。在许多其他原生生物(如纤毛虫、孢子虫)和真菌中，中心体是核内的，它们的核膜在细胞分裂过程中不会分解。

精细细胞凋亡是一个受控的过程，在这个过程中，细胞的结构成分被破坏，导致细胞死亡。与凋亡相关的变化直接影响细胞核及其内容物，如染色质的浓度和核膜、核膜的解体。核纤层蛋白网络的破坏是由一种叫做半胱天冬酶的特殊凋亡蛋白酶控制的，它可以切断核纤层蛋白，从而降低细胞核的结构完整性。在早期凋亡活性试验中，层粘连蛋白切割有时被用作半胱天冬酶活性的实验室指标。表达突变型caspase抗性层粘连蛋白的细胞缺乏与凋亡相关的细胞核变化，这表明层粘连蛋白在触发导致细胞核凋亡降解的事件中发挥作用。抑制层粘连蛋白组装本身是细胞凋亡的诱导因子。

核膜起到屏障的作用，防止DNA和RNA病毒进入细胞核。有些病毒需要接触细胞核内的蛋白质才能进行复制和/或组装。DNA病毒，如疱疹病毒，在细胞核内复制和组装，并通过核膜萌发。这一过程伴随着内膜的破裂。

[00:10 . 10]最初，人们怀疑免疫球蛋白，特别是自身抗体不会进入细胞核。现在有大量证据表明，在病理条件下(如红斑狼疮)，IgG可以进入细胞核。如果C-T-IC模式(染色体结构域和染色质间室的模式)被破坏，就会引起疾病。肿瘤中基因表达模式的破坏伴随着整个染色体位置的改变。染色体异常和非整倍体不仅影响细胞核结构，而且影响患病染色体及相邻染色体的基因表达[14]。在癫痫灶细胞核中，与正常对照细胞相比，X染色体更多地位于细胞核内，而不是位于细胞核外周[8]。在肌强直性营养不良中，DMPK基因转录物中的CUG重复序列积累了rn - a结合蛋白，阻止了它们与正常靶标的结合。三核苷酸重复序列不稳定地翻译成延伸的谷氨酸肽导致亨廷顿氏病。积累的突变蛋白倾向于聚集并在受影响的细胞核中形成包涵体[13]。真核生物基因表达的分级调控逐渐从DNA调控元件和染色质水平发展到核室中的CTIC模式。目前，对基因表达的调控仍在各个水平上被孤立。核室功能结构缺陷对遗传病的影响也是我们需要关注的方向。活细胞中ct和ic的动态研究使我们对细胞核从结构到功能有了更全面的认识，为基因表达调控的研究打开了一扇新的窗口。

当前位置10-10大多数真核细胞类型通常只有一个细胞核，但有些没有细胞核，而另一些则有几个。这可能是正常发育的结果，比如哺乳动物红细胞的成熟，也可能是细胞分裂不良的结果。

当前位置无核细胞不含细胞核，因此不能分裂产生子细胞。最著名的无核细胞是哺乳动物的红细胞，它们缺乏线粒体等细胞器，主要作为运输工具将氧气从肺部运送到身体组织。红细胞在骨髓中通过红细胞生成成熟，在那里它们失去细胞核、细胞器和核糖体。细胞核在红细胞分化为网织红细胞的过程中被排出，网织红细胞是成熟红细胞的直接前体。诱变剂的存在可能导致一些未成熟的“微核”红细胞被释放到血液中。无核细胞也可以来自有缺陷的细胞分裂，其中一个子代没有细胞核，另一个子代有两个细胞核。

在开花植物中，这发生在筛子分子中。

当前位置多核细胞含有多个细胞核。绝大多数脊椎原生动物和菌根中的一些真菌具有天然的多核细胞。其他的例子包括贾第虫属的肠道寄生虫，每个细胞有两个细胞核。在人类中，骨骼肌细胞，称为肌细胞和合胞体，在发育过程中成为多核细胞；细胞核围绕细胞的最终排列使肌原纤维在细胞内拥有最大的空间。人类的其他多核细胞是破骨细胞，一种骨细胞。人类的多核和双核细胞也可能不正常；例如，单核细胞和巨噬细胞融合产生的细胞，称为巨型多核细胞，有时与炎症有关，也与肿瘤形成有关。

许多鞭毛动物已知有两个细胞核。与其他多核细胞不同，这些细胞核含有两种不同的DNA谱系：一种来自鞭毛藻，另一种来自共生硅藻。硅藻的线粒体和质体以某种方式保持功能。

作为真核细胞的主要特征，细胞核的进化起源一直是许多猜测的主题。人们提出了四种主要假说来解释原子核的存在，尽管没有一种假说得到广泛支持。

第一个模型，被称为“共生模型”，提出古生菌和细菌之间的共生关系产生了携带核的真核细胞。(古细菌和细菌没有细胞核。)该假说认为，共生起源于古代古菌，类似于现代产甲烷古菌，这些古菌侵入并生活在类似于现代黏菌的细菌中，最终形成早期细胞核。这一理论与公认的真核线粒体和叶绿体起源理论相似，后者被认为是由原真核生物和需氧细菌之间的类似共生关系发展而来的。据观察，古细菌和真核生物对某些蛋白质具有相似的基因，包括组蛋白，这支持了细胞核的古细菌起源。观察到黏菌是基元，可以形成多细胞复合物，并且具有与真核细胞相似的激酶和G蛋白，支持真核细胞的细菌起源。

第二种模型提出原真核细胞从细菌进化而来，没有内共生阶段。这个模型是基于现代普朗克细菌的存在，这种细菌的核结构带有原始的孔隙和其他分隔的膜结构。一个类似的建议认为，真核细胞样细胞，即时间细胞，首先进化，吞噬古细菌和细菌，产生细胞核和真核生物。

最具争议的模型，被称为病毒真核发生，假设膜结合核和其他真核特征是由原核生物的病毒感染产生的。这一假设是基于真核生物和病毒之间的相似性，如线性DNA链、mRNA帽和与蛋白质的紧密结合(将组蛋白与病毒包膜进行比较)。该假说的一个版本认为，细胞核在对吞噬作用的反应中进化，形成了早期的细胞“捕食者”。另一种变体提出真核生物起源于早期痘病毒感染的古生菌，基于在现代痘病毒和真核生物中观察到的DNA聚合酶的相似性。有性进化尚未解决的问题可能与病毒真核发育假说有关。

最近的一种假说，即外膜假说，认为细胞核起源于一个进化出第二层外膜的单一祖先细胞；原始细胞周围的内膜随后成为核膜，并进化出越来越复杂的孔结构，用于内部合成的细胞成分(如核糖体亚基)的通过。

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