血小板(也称为血小板)是血液的组成部分。它们的功能(与凝血因子一起)是通过凝血来应对血管损伤和出血，从而产生血栓。血小板没有细胞核：它们是细胞质的碎片，起源于骨髓中的巨核细胞，然后进入循环系统。循环系统中不活跃的血小板呈双凸盘状(透镜状)结构，最大直径为2-3微米。活化的血小板被膜突起覆盖。血小板只存在于哺乳动物中，而在其他动物(如鸟类和两栖动物)中，血小板是完整的单核细胞。

血涂片染色后，血小板呈深紫色斑点，约为红细胞直径的20%。涂片用于检查血小板的大小、形状、定性数量和凝血能力。健康成人的血小板与红细胞的比例在1:10到1:20之间。

血小板的主要功能之一是帮助止血：它们在破裂血管的内皮中发挥止血的功能。血小板会积聚在出血的伤口中，阻塞伤口，除非伤口破裂太多。首先，血小板附着在被阻断的内皮细胞外的物质上，称为“粘附”。其次，血小板改变形状，开启受体并分泌被称为“激活剂”的化学信使。第三，它们通过受体相互连接，称为“聚合”。血小板血栓的形成(原发性止血)与凝血级联的激活以及纤维蛋白的产生有关，导致纤维蛋白沉积和连接(继发性止血)。这些过程可能重叠，形成大多数血小板栓塞，或由大多数纤维蛋白凝块组成的“白凝块”，或由更典型的混合物组成的“红凝块”，从而形成“血栓”。有些人将随后的凝块收缩和血小板抑制作为止血的第四步和第五步，第六步是伤口修复。血小板也参与先天性适应性血管内免疫反应。

血小板浓度低被称为血小板减少症，它是由血小板产生过少或血小板被破坏过多引起的。血小板浓度升高称为血小板增多症，可能由先天性、反应性(对细胞因子)或异常增生(如骨髓增生性疾病或某些其他特异性骨髓肿瘤)引起。血小板功能障碍称为血小板病。

正常的血小板可能对非出血血管内壁的异常反应，导致血小板异常粘附和血栓形成，即在完整的血管内形成血块。这种类型的血栓是由异常凝血机制引起的，即它始于静脉栓塞中的纤维蛋白凝块。如果它以不稳定和破裂的动脉斑块开始，它会导致动脉血栓形成；还有微循环血凝块。动脉凝块可能部分阻断血流，造成下游缺血，如果完全阻断血流，则导致下游组织死亡。

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分布与测量

]血小板在血液中分布均匀，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时，血小板会大量积聚。正常血液中血小板浓度为100 ~ 300x/l，使用血细胞计数板人工测量血小板浓度，或使用电阻抗将血液放入自动血小板分析仪，如库尔特计数器中。健康高加索人(99%的分析人群)的血小板正常范围是每立方毫米15万到45万个血小板(每立方毫米等于每微升)或每升150到450个血小板。

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结构

]正常情况下，血小板呈双凸盘状，刺激后会延长足突，不规则。血小板的直径为2至4，厚度为0.2至1.5，平均体积为7。它们没有细胞核，细胞质呈淡蓝色，含有黄色颗粒。活化的血小板通过小管系统向外分泌这些颗粒的内容物。简单地说，结合和活化的血小板脱颗粒释放血小板趋化因子，吸引更多的血小板到内皮损伤部位

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外周区-富含血小板粘附、活化和聚集所需的糖蛋白。例如，GPIb/IX/X;GPVI;GPIIb/iii a。

溶胶-凝胶区——有十几层微管排列成与细胞膜平行的环形。细胞膜附近还有微丝(肌动蛋白)和肌凝蛋白，它们维持和改变血小板的形状。

中央细胞器区-富含血小板颗粒，以及小管、线粒体、核糖体、过氧化物酶体和溶酶体。血小板颗粒有两种。一类是特殊颗粒(又称颗粒)，体积较大，含有凝血介质，如第五凝血因子、因子、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、血小板源性生长因子和趋化因子等。另一种是含有5 -羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、钙、5 -羟色胺等的致密颗粒(又名颗粒)。还有两种小管。一种是开放的小管，可以进入细胞膜并与血浆交换物质。另一种是致密小管，分布在细胞质周围，与细胞膜不相通，能收集钙离子，合成前列腺素。

膜区-包含由巨核细胞光滑内质网组成的致密管状系统，负责血栓素A2的合成。这个致密的管状系统与血小板表面膜相连，有助于血栓素A2的释放。膜中含有丰富的磷脂，为凝血过程提供反应界面。细胞膜上的糖蛋白可以介导血小板粘附，并经常吸附大量与凝血和纤溶系统有关的分子。

[00:10 . 10]血小板来源于全能骨髓干细胞的成熟巨核细胞的细胞质

巨核细胞和血小板的产生受血小板生成素(一种在肾脏和肝脏中产生的激素)的调节。

每个巨核细胞可以产生2000到7000个血小板。

健康成年人平均每天产生1200亿个血小板。

储备血小板储存在脾脏中，在交感神经系统引起的脾收缩需要时释放出来。

根据Mark R. Looney教授的团队在《Nature》杂志上发表的研究，肺是血小板产生的主要器官，超过50%的血小板是在肺中产生的。

巨核细胞挤压出的血小板

循环血小板的平均寿命为8至9天。单个血小板的寿命由内部凋亡调控通路与Bcl-xL计时器控制。

脾脏和肝脏的吞噬作用(单核吞噬作用)破坏旧的血小板。

血小板动力学是将失活血小板转化为血小板的复杂过程，涉及至少193种蛋白质和301种相互作用因子。将已知的血小板动力学分为粘附、聚集和释放三个阶段是有功能的；事实上，每个阶段都是快速连续开始的，这些功能在血小板激活后几乎同时发生。

产生

粘附是指血小板与非血小板表面的粘附，参与这一过程的物质主要有：

血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。

血浆成分：主要是血管性血友病因子vWF。

皮下成分：主要是胶原蛋白。

机制：血管壁损伤后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液中，vWF立即与胶原结合，使vWF发生变构。随后，变张vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白(如GP1b-IX-v3受体)结合，使血小板粘附在受损的血管上。同时血小板中钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，发生细胞骨架重组，引起血小板变形，黏度增加。蛋白激酶C抑制剂抑制这一过程。

一氧化氮、前列环素和CD39可防止完整内皮形成血栓。内皮细胞通过这些细胞产生的血管性血液病因子(vWF)附着在皮下胶原蛋白上。vWF也储存在内皮细胞的韦贝尔-帕拉德小体中，并分泌到血液中，血小板以粒子的形式储存vWF。

1010 -1010聚集是指血小板相互粘附，通常分为两个阶段。第一聚集相也称为可逆聚集相；第二个聚集阶段也称为不可逆聚集阶段。引起血小板聚集的物质称为聚合剂，也称为诱导剂。病理性聚合剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。生理聚合剂包括：

ADP:最重要的生理性聚集物，尤其是血小板释放的内源性ADP。低浓度ADP只诱导可逆聚集期，血小板迅速聚集解聚。在血小板混悬液中加入中等剂量ADP后，血小板迅速聚集，然后解聚集。在可逆聚集阶段开始后不久，血小板重新聚集，此后不去聚集。这种不可逆的聚集阶段被认为是由血小板释放内源性ADP引起的。高浓度ADP直接引起不可逆聚集相。如果将血小板悬浮在不含葡萄糖的液体中数小时，或加入抑制ATP代谢的药物或钙离子螯合剂，则可抑制adp诱导的聚集反应。ADP不诱导洗涤血小板聚集(去除纤维蛋白原)。可见，ADP诱导的聚集反应具有能量消耗和剂量依赖性，需要钙离子和纤维蛋白原参与。

血栓素A2(血栓素A2)

胶原蛋白：血小板与胶原蛋白接触后，延迟一段时间后直接进入不可逆聚集期。这可能是因为胶原诱导聚集并触发血小板释放ADP、血栓素A2等。

凝血酶：剂量依赖性，类似ADP;不同之处在于凝血酶诱导的聚集不需要纤维蛋白原。

激活后几分钟，GPIIb/IIIa受体开始聚集，使这些受体与vWF或纤维蛋白原结合。每个血小板大约有60000个这样的受体。当至少9种不同的血小板表面受体中的任何一种或多种在激活过程中被打开时，血小板内信号通路会导致现有的GPIb/IIIa受体改变形状——卷曲成直线——从而能够结合。

由于纤维蛋白原是一种两端有结节的杆状蛋白，能够结合GPIIb/IIIa，因此暴露于GPIIb/IIIa的活化血小板可以将纤维蛋白原结合到聚集体上。gpiib/IIIa可以进一步将血小板锚定在皮下vWF上，以获得额外的结构稳定性。

传统上认为这是参与聚集的唯一机制，但已经确定了三种新的机制，可以根据血流速度(即剪切范围)启动聚集。

释放：当血小板受到刺激时，它们会排出储存在细胞器中的物质，如血小板颗粒。血小板释放可能与血小板中钙浓度、肌动蛋白、肌球蛋白和细胞骨架的变化有关。释放的ADP、血栓素A2等物质可进一步促进新一轮血小板活化并引起正反馈；在止血时还能促进血管收缩和凝血。它还可以激活抗凝和纤溶机制，以限制血栓的过度发展。

[01:10 . 1010]线粒体超极化是引发形态学变化的关键事件。血小板内钙浓度的增加刺激微管/肌动蛋白丝复合物之间的相互作用。在扫描电子显微镜下可以清楚地看到从未被激活到完全激活的血小板形状的持续变化。沿着这条路径的三个步骤被命名为早期树突，早期扩散和扩散。失活血小板的表面看起来与大脑表面非常相似，有许多浅褶皱形成褶皱外观，以增加表面积；早期的树突，形状像章鱼，有多条胳膊和腿；早期的扩散，就像锅里的一个未煮熟的煎蛋，“蛋黄”是中心体；扩散就像一个煮熟的鸡蛋，中间有一个致密的中心。这些变化都是由微管/肌动蛋白复合物与血小板细胞膜和开放管系统(OCS)相互作用引起的，开放管系统是血小板细胞膜的延伸和内陷。这种复合物就在这些膜下运行，一种化学马达将内陷冲动从血小板中拉出来，产生树突。这个过程类似于肌肉细胞的收缩机制。因此，当它形成“煎蛋”时，整个外膜与原来的血小板膜无法区分。这种表面积的显著增加既不是由于拉伸，也不是由于向血小板膜添加磷脂。

血小板-凝血因子相互作用：促进凝血

血小板的活化使其膜表面带负电荷。带负电荷磷脂从血小板膜内表面向外表面移动的信号通路中的一种调节酶。这些磷脂随后与“张力酶”和凝血酶原复合物结合，这是血小板凝血级联反应中的两个相互作用位点。钙离子对于这些凝血因子的结合是必不可少的。

大鼠血小板最终表达组织因子蛋白，并证实大鼠血小板携带组织因子前信使RNA和成熟信使RNA。

当前位置血凝块只能暂时止血；需要组织修复。内皮细胞的轻微破坏受生理机制控制；广泛的破坏通常是由外科医生进行的治疗造成的。纤维蛋白被纤溶酶和纤溶酶缓慢溶解，血小板被吞噬作用清除。

血小板在先天免疫中发挥核心作用，启动并参与各种炎症过程，这些炎症过程可以直接结合甚至破坏病原体。临床资料表明，许多患有严重细菌或病毒感染的患者患有血小板减少症，这降低了血小板对炎症反应的作用。血小板-白细胞聚集体(PLAs)，在典型的败血症或炎症性肠病中发现，显示血小板和免疫细胞之间有严格的联系。

由于止血是哺乳动物血小板的基本功能，它也可用于预防潜在的感染。在受伤的情况下，血小板和凝血级联一起形成血块，形成第一道防线。因此，止血和宿主防御在进化过程中是交织在一起的。例如，在美洲鲎(活化石估计超过4亿年)中，唯一的血细胞类型是成纤维细胞，它通过胞内含有杀菌防御分子的颗粒的胞外分泌，促进病原体的止血功能以及包封和吞噬。血液凝结通过将致病细菌困在体内来支持免疫功能。

虽然血栓形成(完整血管中的血液凝固)通常被视为导致血管腔闭塞和随后缺氧组织损伤的病理性免疫反应，但在某些情况下，定向血栓形成(称为免疫血栓形成)可以局部控制感染的传播。血栓形成与血小板、中性粒细胞和单核细胞一致。这个过程是由免疫细胞通过激活它们的模式识别受体或通过血小板-细菌结合而启动的。血小板可以通过血小板反应受体直接与细菌结合，也可以与血小板和细菌血浆蛋白结合。单核细胞通过激活外源性凝血途径对细菌病原体相关的分子模式或损伤相关的分子模式作出反应。中性粒细胞通过凝血促进血液凝固。血小板反过来又促进中性粒细胞的聚集。神经网络结合组织因子将凝血中心与感染部位结合。它们还通过为因子XII提供带负电荷的表面来激活内在凝血途径。其他中性粒细胞的分泌物，如分解凝血抑制剂的蛋白水解酶，也支持这一过程。

如果整个免疫血栓形成的调节不平衡，这个过程很快就会变得异常。免疫血栓的调节缺陷被怀疑是许多病理性血栓形成的主要因素，如弥散性血管内凝血(DIC)或深静脉血栓形成。脓毒症中的弥漫性血管内凝血是凝血过程失调和过度全身炎症反应的一个主要例子，导致大量微血栓的组成与生理性免疫血栓相似，包括纤维蛋白、血小板、中性粒细胞和神经内分泌肿瘤。

血小板被迅速部署到损伤或感染部位，并可能通过与白细胞相互作用和分泌细胞因子、趋化因子和其他炎症介质来调节炎症过程。血小板还分泌血小板源性生长因子(PDGF)。血小板通过形成血小板-白细胞聚集体(PLAs)来调节中性粒细胞。这些形成诱导中性粒细胞 - m - 2 (Mac-1)整合素的上调产生。与pla的相互作用也会引起中性粒细胞脱颗粒和吞噬作用的增加。血小板也是可溶性CD40L的最大来源，导致活性氧簇，上调中性粒细胞中e-选择素、ICAM-1、VCAM-1等粘附分子的表达，激活巨噬细胞，激活T淋巴细胞和B淋巴细胞的细胞毒性反应。

最近，没有细胞核的哺乳动物血小板不能自主运动的理论得到了进一步的修正。事实上，血小板是活跃的清道夫，清除血管壁上的污垢，重组血栓。它们能够识别并附着在许多表面上，包括细菌。它们甚至能够完全包裹开管系统(OCP)，导致这一过程被称为“帽状细胞吞噬”，而不是吞噬作用，因为外膜细胞仅仅是外质膜的内陷。然后，这些血小板-细菌束被用作中性粒细胞的相互作用平台，中性粒细胞通过吞噬作用和吞噬作用摧毁细菌。

血小板也参与慢性炎症性疾病，如滑膜炎或关节炎风湿病。血小板被胶原受体、糖蛋白Top4 (GPVI)激活。促炎血小板微泡触发邻近细胞成纤维细胞样滑膜细胞持续分泌细胞因子，主要是Il-6和Il-8。炎症损伤不断向周围的细胞外基质显示更多的胶原蛋白，维持微泡的产生。

[01:10 . 10]活化的血小板能够参与适应性免疫，与抗体相互作用。它们能够通过抗体 RIIA特异性结合抗体，这是一种抗体恒定片段(Fc)的受体。当血小板被激活并与免疫球蛋白调节细菌结合时，活性氧、抗菌肽、防御素、激肽和蛋白酶随后被释放，直接杀死细菌。血小板还分泌促炎和凝血介质，如无机多磷酸盐或血小板因子4(PF4)，它们连接先天和适应性免疫反应。

[00:10 . 10]血小板紊乱可引起自发性出血和出血过多。这种出血可能是由于血小板计数不足、功能障碍或血小板计数过多(超过100万/l，由于螯合作用，过多的数量导致相对的血管性血友病因子缺乏)引起的。人们可以根据出血的特点和部位来判断出血的原因是血小板紊乱还是凝血因子紊乱。以下所有情况都表明血小板出血，而不是凝血性出血：从皮肤切口(如剃刀边缘)出血迅速而严重，但可以通过压力控制；皮肤自发出血，导致紫色斑块，以其大小命名：瘀点、紫癜、瘀斑；出血进入粘膜，导致牙龈出血、鼻出血和胃肠道出血；月经过多；还有视网膜和颅内出血。

过多的血小板和/或正常的血小板对异常的血管壁有反应，可导致静脉和动脉血栓。症状取决于血栓形成的部位。

[01:10 . 10]该仪器于1910年由杜克大学研发，并以他的名字命名。它可以测量耳垂上的标准伤口每30秒止血所需的时间。正常不到三分钟。现在使用了更多的现代技术。正常出血时间反映血小板计数和功能正常，微血管正常。

在多板分析仪中，将抗凝全血与生理盐水和血小板激动剂混合在带有两对电极的一次性试管中。当血小板聚集在电极上时，电极之间阻抗的增加被测量并显示为曲线。

查看完整版本PFA-100(血小板功能测定-100)是一种分析血小板功能的系统，通过一次性标本盒吸入石灰化全血，该样品盒含有涂有胶原蛋白和肾上腺素或胶原蛋白和二磷酸腺苷的膜上的孔。这些激动剂诱导血小板粘附、活化和聚集，导致孔口快速闭塞和血流停止，称为闭合时间。肾上腺素和胶原蛋白的CT升高可能提示血管性血友病、尿毒症或循环血小板抑制剂等内在缺陷。胶原蛋白和二磷酸腺苷的随访检查用于提示胶原蛋白和肾上腺素的异常CT表现是否由乙酰磺基水杨酸(阿司匹林)或含有抑制剂的药物的作用引起。

: 010 - 1010血小板减少

血液中血小板浓度过低是危险的。

一般来说，当血小板浓度为80 ~ 100x /L时，创面的止血会较慢；当血小板浓度为50 ~ 80x /L时，创面止血较慢，甚至出现自发性出血，如皮下、粘膜出血、月经增多等。

血小板浓度低于50x /L时，常发生明显自发性出血，以皮下紫癜最为常见。

当血小板浓度低于20x /L时，患者将变得极其危险，创伤或突发性颅内出血、胃肠道出血将严重威胁患者的生命。

免疫性血小板减少症(ITP)-原名特发性血小板减少性紫癜和特发性血小板减少性紫癜脾水肿(戈谢氏病)家族性血小板减少症化疗巴贝斯虫病登革热性血小板减少性紫癜HELLP综合征溶血性尿毒症药物性血小板减少性紫癜(五种已知药物)-最成问题的是肝素性血小板减少症(HIT)妊娠相关新生儿同种免疫相关发育不良性贫血输血相关先天性黏附障碍(Bernard-Sollier综合征)颗粒数激活或释放受损Hermansky-Pudrak综合征灰色血小板综合征二磷酸腺苷受体缺乏环氧化酶活性降低获得性或先天性聚集性疾病血小板衰弱viscottaldridge综合征获得性粘连病发作性夜间血红蛋白尿哮喘Sumter三联症(阿司匹林加重呼吸系统疾病/AERD)癌症疟疾环氧化酶活性降低

功能

反应性慢性感染慢性炎症恶性肿瘤脾功能减退(脾切除术后)缺铁急性失血骨髓增生性肿瘤原发性血小板升高和活化血小板增多症真性红细胞增多症和其他髓系肿瘤相关的先天性血小板增多症一些治疗炎症的药物有抑制正常血小板功能的副作用。这些是非甾体抗炎药。阿司匹林通过抑制环氧化酶-1 (COX1)而不可逆地破坏血小板功能，从而发生正常止血。由此产生的血小板不能产生新的环加氧酶，因为它们没有DNA。正常的血小板功能不会恢复，除非停止使用阿司匹林，并用新的血小板替换足够的受影响的血小板，这可能需要一个多星期的时间。另一种非甾体类抗炎药布洛芬没有如此持久的作用，血小板功能通常在24小时内恢复，在服用阿司匹林之前服用布洛芬可以防止阿司匹林的不可逆作用。

当前位置这些药物可用于防止血栓形成。

口服制剂

阿司匹林氯吡格雷西氯他唑噻氯匹定刺激血小板产生的药物

血小板生成素类似物去氨加压素via因子静脉注射剂

其他如：奥帕韦金，罗莫司汀，埃莫帕，阿加特曲班

血小板输注最常用于纠正血小板计数异常低以防止自发性出血(通常计数低于1010 /L)，或用于预计某些出血不可避免的医疗程序。例如，在接受手术的患者中，低于5010 /L的水平与异常手术出血有关，当血小板计数正常但发生血小板功能障碍时，例如当个体服用阿司匹林或氯吡格雷时，应避免对低于8010 /L的水平进行硬膜外等区域麻醉。最后，血小板可以作为一种称为血小板输注的大型输血方案的一部分，在该方案中，三种主要血液成分(红细胞、血浆和血小板)被输注以解决严重出血问题。血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种凝血功能障碍，输注血小板不适合治疗此病。

收集

血小板要么从收集的全血单位中分离出来，汇集成治疗剂量，要么通过血小板分离收集：从献血者身上取血，剩余的血液通过一个移除血小板的装置以闭环的方式返回给献血者。行业标准是在输血前对血小板进行细菌检测，以避免致命的败血症反应。最近，AABB血库和输血服务行业标准(5.1.5.1)允许使用病原体减少技术作为血小板细菌筛选的替代方法。

混合全血小板，有时被称为“随机”血小板，通过两种方法之一分离。在美国，一个单位的全血被放入一个大型离心机，在这些设置下被称为“软旋转”，血小板悬浮在血浆中。富血小板血浆(PRP)从红细胞中取出，然后以更快的速度离心，从血浆中收集血小板。在世界上的其他地方，全血单位是离心的，离心的设置是为了使血小板悬浮在包括血小板和白细胞的淡黄色层中。将“ESR棕色层”在无菌袋中分离，悬浮在少量红细胞和血浆中，然后再次离心，从红细胞和白细胞中分离出血小板和血浆。无论最初的制备方法如何，可以使用无菌连接装置将多个捐赠物组合到一个容器中，以生产具有所需治疗剂量的单个产品。

单采血小板是用一种机械装置收集的，该装置从献血者身上抽血，并将收集到的血液离心，以分离待收集的血小板和其他成分。剩余的血液被送回献血者。这种方法的优点是，单次捐献提供至少一个治疗剂量，而不是多次捐献全血小板。这意味着接受者不会接触到那么多不同的献血者，感染输血传播疾病和其他并发症的风险也会降低。有时，需要常规输血小板的人，如癌症患者，将接受特定献血者的反复献血，以进一步降低其风险。还可以使用核黄素和紫外线等治疗方法来减少血小板中的病原体，以减少捐献血液制品中所含病原体的感染负荷，从而降低输血传播疾病的风险。另一种利用阿莫tosalen和UVA光的光化学处理方法已被开发出来，以灭活可能污染用于输血的血液成分的病毒、细菌、寄生虫和白细胞。此外，单采血小板往往含有较少的污染红细胞，因为收集方法比“软旋转”离心方法更有效地分离所需的血液成分。

商店

两种方法采集的血小板的保质期都很短，通常为5天。这导致了频繁的供应短缺，因为检查捐赠品往往需要一整天的时间。由于没有有效的方法来保存血小板，它们很快就会失去效力，在新鲜的时候效果最好。

血小板被不断搅拌并储存在20-24摄氏度(68-75.2华氏度)。单位不能冷藏，因为这可能导致血小板改变形状和失去功能。在室温下储存提供了一个环境，在此环境中，在收集过程中引入血液成分的任何细菌都可能增殖并随后引起患者的菌血症。美国现行法规要求产品在输血前进行细菌污染检测。

血小板受体

血小板不需要与受体具有相同的A- b -0血型，也不需要交叉匹配以确保供体和受体之间的免疫相容性，除非它们含有大量的红细胞。红细胞的存在使产品呈红橙色，通常与全血小板有关。有时会努力释放特定类型的血小板，但这没有红细胞重要。

在将血小板释放给受体之前，它们可能会被照射以防止输血相关的移植物抗宿主病，或者在需要时清洗以去除血浆。

接受者输血后血小板计数的变化称为“增量”，通过从输血后血小板计数中减去输血前血小板计数来计算。许多因素会影响血小板的增加，包括受者的身体大小、输注的血小板数量以及可能导致输注的血小板过早破坏的临床特征。当接受者未能证明输血后有足够的增量时，这被称为血小板输注无效。

血小板，无论是单采衍生的还是随机供体的，都可以通过血液分离机进行处理。在这个过程中，血小板在离心机中旋转，多余的血浆被去除，留下10到100毫升的血小板浓缩物。经过提炼采集的血小板或造血干细胞又称成分血。采集成分血与采集全血的流程基本相同。通过相联接的经过消毒、一次性使用的管道流入血液分离机，分离出所需要的血小板，并将其它血液成分还输给献血者。当大量血浆可能使儿童的小循环系统超负荷时，这种体积减小的血小板通常只输给新生儿和儿童患者。较低的血浆量也降低了输血不良反应病转化为血浆蛋白的几率。体积减小的血小板的保质期只有4小时。

黏附

血小板释放血小板衍生生长因子(PDGF)，一种有效的趋化因子；和刺激细胞外基质沉积的TGF；成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1 、血小板源性表皮生长因子和血管内皮生长因子。通过富含血小板的血浆(PRP)局部应用浓度增加的这些因子被用作伤口愈合的辅因子。

聚集

非哺乳动物的脊椎动物没有这种无核血小板（platelets），而是有有核血小板（nucleated thrombocytes），其形态类似于B淋巴细胞。它们对凝血酶有反应，但不像血小板那样对二磷酸腺苷、血清素和肾上腺素有反应。

释放

1841年，George Gulliver 使用了1830年由Joseph Jackson Lister发明的双透镜(复合)显微镜画了血小板的模式图。这台显微镜大大提高了分辨率，使首次看到血小板成为可能。1842年，William Addison 描述了血小板-纤维蛋白凝块。1864年，Lionel Beale 首次发表了血小板的结构图。1865年，Max Schultze 描述了所谓的“小球（spherules）”，他指出这些小球比红细胞小得多，偶尔会聚集在一起，有时会在纤维蛋白物质的集合中发现。1882年，Giulio Bizzozero在用显微镜在体内研究了两栖动物的血液并将此命名为Schultz's spherules (It.) piastrine ： little plates。1886年，William Osler 观察到血小板（platelets），并在发表的演讲中称其为第三血球（third corpuscle）和血液斑块（a blood plaque）； 并将它们描述为“无色的原生质圆盘”。James Wright 用同名的染料观察血液涂片，并在其1906年的发表期刊中使用术语“plates”，但在他1910年的期刊中改为“platelets”后者已成为目前普遍接受的术语。 术语“thrombocyte ”(凝块细胞) 在20世纪初开始使用，有时被用作血小板的同义词；但在科学文献中一般没有使用，除了作为与血小板相关的其他术语的词根(例如，血小板减少症“thrombocytopenia” )。术语”thrombocytes“适用于非哺乳动物脊椎动物血液中的单核细胞：它们与血小板功能相当，但作为完整细胞而不是骨髓巨核细胞的细胞质片段循环。

在某些情况下，血栓“thrombus”与单词凝块“clot”互换使用，无论其成分如何(白色、红色或混合)。在其他情况下，“clot”用于对比正常和异常凝块； “thrombus”源于生理止血，血栓症（thrombosis）由病理性和过量的凝块引起。在第三种情况下，其用于对比来自过程的结果：”thrombus“ 是结果，”thrombosis“ 是过程。

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