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鹦鹉综合征(进行性半面萎缩)

植物神经系统的组成

神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统。中枢神经系统包括大脑和脊髓。大脑和脊髓位于人体的中轴，被颅骨和椎骨所包围。人年轻时这些骨骼坚硬有弹性，所以大脑和脊髓可以得到很好的保护。大脑分为四个部分:端脑、间脑、小脑和脑干。脊髓主要是一个传导通路，可以将外界的刺激及时传递到大脑，然后将大脑发出的指令及时传递到周围的器官，从而起到桥梁的作用。周围神经系统包括脑神经、脊神经和植物神经。脑神经有12对，主要控制头面部器官的感觉和运动。人们可以看到周围的事物，听到声音，闻到香味，品尝味道，并有情绪和悲伤的表达等。，所有这些都必须依赖这12对脑神经的功能。脊神经有31对，其中颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，骶神经5对，尾神经1对。脊柱由脊髓发出，主要支配身体和四肢的感觉、运动和反射。植物神经又称内脏神经，主要分布于内脏器官、心血管系统和腺体。心跳、呼吸和消化活动都受其调节。植物分为交感神经和副交感神经，它们相互对立又相互协调，形成一个默契的有机整体，使内脏活动满足内外环境的需要。疾病。植物神经系统是其中的一个组成部分，具有特殊的生理功能，主要支配内脏、血管和腺体，在维持人体的随意和不随意活动中起着重要作用。它的活动是无意识的，所以也被称为自主神经系统。医学上很多疾病都涉及到自主神经系统，而有些疾病主要是自主神经受损。因为自主神经系统关系到所有的器官、腺体、血管，以及糖、盐、水、脂肪、体温、睡眠、血压等的调节。，自主神经紊乱后可出现全身或局部症状。其临床表现涉及心血管系统、呼吸系统、消化系统、内分泌系统、代谢系统、泌尿生殖系统等。植物神经系统的解剖学和生理学植物神经系统支配内脏、内分泌腺和汗腺。根据解剖学、生理学和药理学，自主神经系统可分为交感神经系统和副交感神经系统，分别由大脑皮层和下丘脑控制，相互拮抗和协调。解剖学上，自主神经分为外周和中枢两部分(见图)。周围交感神经系统的部分节前纤维来源于胸腰段脊髓灰质外侧角的神经元。从那里，纤维与脊神经前根一起离开脊髓，经过白交通支，大部分最终到达椎旁交感神经(这些椎旁交感神经节相互连接形成交感神经链)，部分终止于脊柱前方的腹腔神经节；然后从这两种神经节发出节后纤维，其中一部分经灰交通支返回脊神经，再随脊神经分布于血管、汗腺和平滑肌。大部分节后纤维形成神经丛，然后分布到内脏器官。副交感神经系统的传出分支起源于脑干(第一、第八和第八对脑神经)和骶髓的灰质神经元，并通过脑神经或脊神经终止于受控器官附近或之中的副交感神经节，然后来自该神经节的神经节后纤维终止于瞳孔、腺体、内脏器官、盆腔器官等。交感神经和副交感神经的传入纤维起源于内脏器官，通过脑神经或脊神经的感觉根进入中枢神经系统。中枢自主神经系统的中枢部分包括大脑皮层、下丘脑、中脑和延髓以及脊髓的侧角。在大脑的各个区域都有自主神经代表区，它们位于相应的躯体功能区附近或与其重叠，如运动区和相应的控制区的营养和血管调节，眼区和泪液，舌区和流涎，第八区和瞳孔扩张，枕区和瞳孔收缩，中央旁小叶和膀胱和肛门括约肌，岛叶的边缘叶和内脏活动。下丘脑是自主神经的重要皮质下中枢，其中有广泛的神经核团。下丘脑前面是副交感神经中枢。它是后方的交感神经中枢。与下丘脑的糖、水、盐、脂肪代谢、体温、睡眠、呼吸和血压调节密切相关。交感神经和副交感神经的功能是相互拮抗的，同时又是相互协调的，都处于大脑皮层的普遍调节影响之下。交感神经兴奋时，循环系统内心脏跳动加快、加强，血管收缩，血压升高；呼吸器官可见支气管扩张；在消化器官中，肠道蠕动下降，分泌粘稠的唾液，胃肠运动和胆囊活动受到抑制，括约肌收缩增强。在泌尿生殖系统，逼尿肌松弛、膀胱松弛、括约肌收缩、妊娠子宫收缩或非妊娠子宫松弛、射精；在眼睛中，可能出现瞳孔放大、睫状肌松弛、眼眶和上眼睑平滑肌收缩。还观察到其他反应，如垂直肌收缩、汗腺分泌、糖原分解促进、肾上腺髓质分泌和抗利尿激素释放。副交感神经的兴奋反应一般与上述相反，还能促进泪腺和胰岛素的分泌。植物神经递质和受体植物神经的功能是通过其神经纤维末梢释放不同的化学神经递质来实现的。根据产生的递质不同，可分为胆碱能神经和肾上腺素能神经。乙酰胆碱是交感神经和副交感神经的节前神经末梢释放的化学递质。副交感神经节后纤维的神经末梢也释放乙酰胆碱。大多数交感节后纤维的神经末梢释放去甲肾上腺素和少量肾上腺素；然而，一些交感神经节后纤维的神经末梢，如控制汗腺和骨骼肌的节后纤维，会释放乙酰胆碱。乙酰胆碱与突触后膜上的特定受体结合。乙酰胆碱结合受体被称为胆碱能受体，根据其对天然存在的毒蕈碱和尼古丁的选择性反应可分为两类。神经节和肌肉中的受体作用于烟碱乙酰胆碱，称为烟碱受体(N型受体)，而心肌中平滑肌、窦房结、房室结等副交感神经的节后受体，汗腺细胞中的受体为毒蕈碱受体(M型受体)。然后乙酰胆碱扩散到血流中，被乙酰胆碱酯酶部分破坏，从而完成乙酰胆碱的消除。去甲肾上腺素被释放到突触间隙，激活靶细胞突触后膜上的特殊受体位点(肾上腺素能受体)。有两种类型的肾上腺素能受体，即α和β。一般来说，儿茶酚胺对α受体兴奋，对β受体抑制。但这种差异不是绝对的，比如β受体被激活时，心肌的收缩增强；儿茶酚胺对内脏器官的抑制作用是由α和β受体介导的。根据兴奋性药物和拮抗剂的相对选择性，β-肾上腺素能受体可分为受体和受体。受体兴奋时会加强心肌收缩，扩张静脉血管，分解肝糖原，分解肌糖原和脂肪。当受体兴奋时，它们会松弛支气管平滑肌，扩张动脉血管，增加胰岛素分泌。自主神经系统疾病的分类是整个神经病学中的一个薄弱领域，其基础临床研究非常不足。此外，许多自主神经系统的病因和病理知之甚少。至今没有形成公认的全面完整的分类体系，不同作者的分类差异较大。其中有的按解剖位置分为周围自主神经病变、交感神经链综合征、间脑综合征、全身自主神经功能障碍综合征。其他根据临床症状分类，包括血压变化(主要是体位性低血压)、局部循环障碍(如雷诺氏病和红斑性肢痛症)、体温调节障碍、膀胱功能障碍、肠道功能障碍、性功能障碍、异常出汗、睡眠障碍和疼痛。症状分类也存在同样的问题。传统的一种方法是根据内脏器官对症状进行分类，如循环系统、消化系统、呼吸系统、代谢系统、内分泌系统、泌尿生殖系统的自主神经疾病。但临床上有时很难区分内脏器官的症状和植物神经系统疾病的症状，这种分类不能准确反映植物神经系统疾病的特点。另一种方法是根据内脏系统的相互协调和拮抗作用对自主神经系统进行分类，可分为交感神经功能亢进、副交感神经功能亢进、全自主神经功能亢进、交感神经功能减退、副交感神经功能减退、全自主神经功能减退等。神经病学书籍大多避免分类，只列出一些常见的自主神经疾病和综合征。这里也采用后一种途径，后面介绍临床常见的植物神经疾病及证候。血管迷走性晕厥是指由于大范围脑供血不足而突然出现的一过性意识不清状态。血管迷走性晕厥又称血管升压性晕厥或普通晕厥，是反射性晕厥的一种。它主要发生在身体虚弱的年轻女性身上。原因是精神和疼痛刺激通过神经反射产生迷走神经兴奋，导致周围小血管广泛扩张，心率减慢，血压和脑血流量降低，导致晕厥。环境因素也会诱发，站着或坐着都容易发生。晕厥前期患者常出现乏力、注意力不集中、头晕、眼花、面色苍白、出汗、恶心、打哈欠、腹部不适等症状。几秒到几十秒后，眼睛变暗，不稳定，失去知觉，倒地。此时血压下降，脉搏缓慢微弱，瞳孔散大，光反应减弱，肌张力降低，偶有遗尿。几秒到几分钟后，就可以很快醒来。如果你让病人躺下，你会恢复得更快。醒来后可能会头痛、全身无力等。，而部分较重者可能出现轻度的失忆、恍惚等症状，持续1~2天即可恢复。这种晕厥可以复发，少数患者有家族史。发生晕厥时，宜取仰卧位，松开衣领，抬高下肢，一般可醒过来。避免精神刺激、过度疲劳和长时间站立。对于容易紧张、失眠、精神波动的人，可以尝试服用镇定剂。反射性晕厥还包括排尿性晕厥、咳嗽性晕厥、吞咽性晕厥和吞咽神经痛性晕厥。雷诺氏病又称肢端痉挛，是一种由支配外周血管的交感神经功能障碍引起的肢端小动脉痉挛性疾病。原因还不完全清楚。常见于年轻女性。典型的发作可分为三个阶段:①缺血期。手冷的时候，指尖的小动脉痉挛，从指尖开始突然变白变冷，然后向近端扩张。其中一些可能涉及脚趾，耳壳，鼻尖，并感到麻木，蚂蚁行走，疼痛等。持续几分钟到几个小时。②缺氧期。此时毛细血管扩张淤血，仍有感觉障碍和皮温下降，但四肢青紫色，界限明显，按压即消失，并伴有疼痛。几个小时到几天。③充血期。动脉痉挛解除，毛细血管供血恢复正常，皮肤温度上升，颜色先发红，后恢复正常。这种疾病经常在寒冷的冬天发作，在夏天缓解。反复发作会引起血管壁的变化，导致指尖营养失调、皮肤溃疡、硬化和坏死。检查局部皮肤温度是否低于正常值。如果患肢浸在冰水或冷水中，可以刺激，局部加热可以使其好转。预防措施是避免肢体受凉，注意保暖，戴手套，穿厚袜子，消除情绪因素，避免外伤，避免吸烟。血管扩张剂可用于治疗。严重者可行交感神经切除术。红斑性肢痛症也称为肢端痛。原因不明。常见于年轻男性。其特征是远端肢体，尤其是足部的阵发性血管扩张，并伴有严重的灼痛。疼痛发生时，疼痛部位皮肤红肿，皮温升高。长时间站立或行走，湿热，晚上睡觉时，把脚放在被子里，往往会引起癫痫发作或加重症状。将疼痛部位暴露在寒冷空空气中或浸泡在冷水中，或者抬起患肢，都可以缓解症状。这种疾病的预后良好。部分患者可反复缓解、复发，晚期可出现溃疡、坏死等营养改变。预防措施是避免长时间站立或长时间负重行走，以及湿热环境。发作时可用冷敷来抬高患肢。止痛药和血管收缩剂都有。因为发现患者有5-羟色胺功能障碍，所以使用吡唑替芬有效。神经性直立性低血压也称为体位性低血压。由仰卧位改为直立位时，血压迅速下降，出现头晕、视物模糊、全身无力、晕厥等脑缺血症状。如果伴有由小脑、基底神经节或脊髓运动神经元变性引起的其他自主神经障碍和神经异常，特发性直立性低血压被称为里卡多·夏伊-德雷格综合征。继发性疾病可见于神经系统和内分泌系统疾病，也有药物引起的。里卡多·夏伊-德雷格综合征并不常见。发病年龄为35~75岁。大约65%是男性。潜伏性疾病的发病时间从几个月到几年，甚至超过10年。自主症状往往先出现，躯体症状数月或数年后才出现，反之亦然。最突出的表现是直立性低血压。平卧时血压正常，起立时血压明显下降(收缩压下降6.6kPa以上)，但脉搏无变化。此时患者头晕、视力模糊、乏力，甚至晕厥。其他自主神经显示阳痿和异常出汗。括约肌障碍(包括尿频、尿急、尿潴留或尿失禁；交替腹泻和便秘)和罕见的皮肤温度异常、霍纳征、虹膜萎缩等。躯体症状包括锥体系统、锥体外系、小脑、下运动神经元、脑神经等损害。晚期可能出现精神障碍，甚至痴呆，进行性发展，死亡十几年。首先，治疗可以降低体位性血压下降，其措施包括在床上头部位置略高，穿弹力裤袜，起床时慢慢站起。药物方面，吲哚美辛、普萘洛尔、9-α-氟氢可的松、麻黄碱、新福林都可以尝试。先天性巨结肠症乙状结肠下部肌层先天性缺乏副交感神经节，导致肠腔狭窄，无法参与蠕动，粪便无法通过，全部堆积在近端结肠。导致肠狭窄以上部分高度扩张，扩张部分神经支配正常。由于直肠空的不足，肛门无法接收排便的刺激，所以出现顽固性便秘。患者以男婴、新生儿或出生后不久为主，症状有顽固性便秘、反复呕吐、自行缓解、偶尔腹泻等。认为肠道受到刺激，蠕动增强，肠液内容物可在固体粪便间通过。随着便秘的加重，腹部逐渐肿胀，病儿明显营养不良，极瘦，腹部静脉扩张，可见肠状和蠕动波。直肠指检空的内容是空的。唯一合理的治疗是切除狭窄的肠段。半面萎缩的临床特征是半面组织的慢性进行性萎缩。原因不明。潜伏性疾病的发病多始于10~20岁，多见于男性。初诊患者可能有感觉异常、不敏感、疼痛等。早期可在患侧的脸颊和下颌看到白色或棕色的皮肤色素改变。患部逐渐萎缩、下沉，逐渐向半侧及颈部扩展，与对侧界限清楚。患者皮肤薄而光滑，毛发脱落，皮下组织消失。后期可累及舌肌、喉肌、软腭。严重者可使患侧面部骨骼甚至大脑半球萎缩。肌肉体积变小，主要是因为结缔组织消失，肌纤维仍然完整，所以肌肉力量保持正常。严重的病例会发展成偏侧萎缩。无需特殊治疗，多数病例发展几年后可自行缓解。灼痛性神经痛是周围神经特别是正中神经、坐骨神经或胫神经不完全损伤引起的手足灼痛。其原因尚不清楚。最可能的解释是在神经损伤部位传出交感神经纤维和躯体感觉纤维之间的人工连接引起的脉冲短路。灼痛常发生在外伤后不久，以手指、手掌或脚底的疼痛最为剧烈，可沿受伤神经的分布区放射。患肢皮肤变薄变亮，出汗异常增多，四肢常热、红或冷、紫，疼痛的四肢感觉异常敏感。风吹、衣服擦都会痛；情绪波动、环境嘈杂、过热过冷也会引起焦虑，加重疼痛。卡马西平最有效，但苯妥英钠也可使用。当药物无效时，可以进行颈或腰交感神经切除术。药物无效时，可进行脊髓后根或交感神经切除术。遗尿或溺水垫。指的是睡眠时无法控制的排尿，不同于白天和夜间的尿失禁。机制不明。或排尿的神经生理障碍、膀胱容量减少或心身因素。除功能性因素外，还可引起泌尿生殖系统疾病和隐匿性骶裂。

上面解释了半面萎缩早期的图片。