胃液的主要成分和功能是什么？胃液是一种酸性液体，含有大量的水分，主要由以下成分组成：壁细胞分泌的盐酸具有以下生理作用：(1)激活胃蛋白酶原，为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；(2)食品中蛋白质的变性有利于蛋白质的水解；(3)杀灭进入胃内的细菌，保持胃、小肠的无菌状态；(4)进入肠道后，可促进胆汁、胰液等消化液的分泌；(5)促进铁和钙在小肠的吸收。

2. 胃蛋白酶原，由主细胞分泌。

到活性胃蛋白酶，它在盐酸的作用下水解蛋白质。

3.粘液是由胃粘膜表面的上皮细胞和胃腺(如胃酸腺)内的粘液细胞分泌的。

它能与HCO3-形成进入胃的黏液-碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜免受盐酸和胃蛋白酶的损伤。

4. 壁细胞分泌的内部因子。

内源性因子分泌不足，会导致巨幼细胞性贫血。

纯胃液为无色酸反应性液体，pH为0.9 ~ 1.5。正常人每天分泌胃液约1.5 ~ 2.5L。胃液的成分包括盐酸、氯化钠、氯化钾等无机物和粘蛋白、消化酶等有机物。

与唾液相似，胃液的成分随分泌速率的变化而变化。随着分泌速率的增加，氢离子的浓度增加，钠离子的浓度降低，但氯和钾的浓度几乎保持不变。胃液中的盐酸又称胃酸，其含量通常用单位时间内分泌的盐酸mmol来表示，称为盐酸排泄量。

正常人空腹时盐酸排泄(碱性酸排泄)约为0 ~ 5mmol/h。当受到食物或药物(胃泌素或组胺)刺激时，盐酸的排泄量可进一步增加。

正常人盐酸的最大排泄量可达20 ~ 25mmol/h。盐酸的排泄量反映胃的分泌能力。它主要取决于壁细胞的数量，也取决于壁细胞的功能状态。

胃液中H+浓度最高可达150mmol/L，是血液中H+浓度的三至四百万倍。因此，壁细胞在巨大的浓度梯度下分泌H+，需要消耗大量的能量，这些能量来自于氧代谢。

产酸所需的氢离子来自壁细胞质中的水。

水解解离产生H+和OH-， H+在壁细胞分泌小管膜上的H+和K+ - atp酶的作用下被主动转运到小管腔内。

壁细胞在小管膜上分泌H+和K+ - atp酶，也被称为质子泵或酸泵。

壁细胞质子泵具有不同于体内其他细胞质子泵的H+-K+交换特性。

H+和K+ -ATP酶释放的能量催化一个ATP分子分解为ADP和磷酸，可驱使一个H+从吞噬细胞质进入分泌小管腔，一个K+从小管进入细胞质。

H+只有在分泌小管中K+浓度足够的情况下才能分泌。

近年来，选择性干扰胃壁细胞H+和K+ - atp酶的药物被用于有效抑制胃酸分泌，成为新一代抗溃疡药物。

部分细胞富含碳酸酐酶，它催化细胞代谢产生的二氧化碳和血浆吸收的二氧化碳迅速水化形成H2CO3，然后分解成H+和HCO3。这样，在H+分泌后，细胞内残留的OH-被H2CO3解离的H+中和，壁细胞内的pH不会因为OH-的积累而升高。

H2CO3产生的HCO3在壁细胞基膜与CI-交换进入血液。

因此，饭后与大量胃酸分泌同时，血液和尿液的pH值往往升高，出现“餐后碱潮”。

CI-与HCO3交换进入壁细胞，通过在小管膜上分泌特定的CI-通道进入小管腔，与H+形成HCi。胃中的盐酸有许多功能。它可以杀死随食物进入胃的细菌，所以保持胃和小肠的无菌是很重要的。

盐酸进入小肠后，可引起促胰激素的释放，从而促进胰液、胆汁和肠液的分泌。

盐酸产生的酸性环境也有助于小肠吸收铁和钙。

但如果盐酸分泌过多，也会对人体产生不良影响。

一般认为，胃酸过多会侵蚀胃和十二指肠粘膜，是溃疡疾病的重要原因之一。

2. 胃蛋白酶原由宿主细胞合成，并以胃蛋白酶原的无活性颗粒形式储存在细胞内。

当细胞充满酶原颗粒时，它对新酶原2的充分开花有负反馈效应。

持续的刺激可以使主细胞中的颗粒释放并完全消失，然后继续分泌进入，说明酶也可以不经过颗粒的形式直接释放。

胃蛋白酶原在胃酸的作用下分泌进入胃腔，从分子上分离出一种小分子的多肽，变成有活性的胃蛋白酶。

活化的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有积极作用。

胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质。它主要作用于蛋白质和多肽分子中含有苯丙氨酸或酪氨酸的肽键。其主要分解产物为蛋白胨，产生少量多肽或氨基酸。

胃蛋白酶只在酸性更强的环境中起作用，在pH值为2时最为人所知。随着pH的升高，胃蛋白酶的活性降低，当pH高于6时，胃蛋白酶发生不可逆变性。

3.胃粘液是由胃酸腺、贲门腺和幽门腺的表面上皮细胞、黏液颈细胞分泌的，其主要成分是糖蛋白。

糖蛋白由四个亚基通过二硫键连接而成。

由于糖蛋白的结构特点，粘液具有高粘度和成胶性。

正常人胃粘膜表面覆盖黏液，形成约500m厚的凝胶层，具有润滑作用，可减少粗粮对胃粘膜的机械损伤。

胃内HCO3主要由胃粘膜非分泌酸细胞分泌，只有少量HCO3由间质液浸润到胃内。

在基础状态下，胃HCO3分泌率仅为H+分泌率的5%。摄食过程中HCO3分泌速率的增加通常与H+分泌速率的变化平行。

由于H+和HCO3以不同的速率和浓度分泌，很明显，分泌的HCO3对内部pH的影响很小。

长期以来人们一直在思考：胃粘膜在高酸性和胃蛋白酶的环境下，为什么不被消化？近年来，人们提出了“黏液-碳酸氢盐屏障”的概念，至少在一定程度上回答了这个问题。

这主要是因为。

胃粘液的黏度约为水的30 ~ 260倍，H+和HCO3血浆在黏液层的扩散速率明显减慢。因此，胃腔内的H+在向黏液凝胶深层分散的过程中，不断与黏液层以下上皮细胞分泌的HCO3接触并向表面扩散，两种离子在黏液层中和。

通过pH测量电极发现胃粘膜层存在pH梯度。靠近胃腔表面的粘膜层一侧呈酸性，pH值约为7。

因此，黏液-碳酸氢盐屏障是由浸出液和碳酸氢盐构成的。

能有效防止H+的反向分散，保护胃粘液不受H+的假侵蚀。粘液深层的中性pH环境也阻止了胃蛋白酶分解蛋白质。

在正常情况下，胃粘液凝胶层附近的糖蛋白很容易被胃蛋白酶水解成4个亚基。这样，粘液从凝胶状态变为溶胶状态并进入胃液。

但一般情况下，其水解速率与粘膜上皮分泌物的水解速率是相等的，它们在对抗降解的过程中处于动态平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和连续性。

4. 酸腺的壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种分子量为50000 ~ 60000的糖蛋白，称为内因子。

内部因素可以结合维生素B12进入胃，促进其吸收。